Übergewicht beschleunigt das Altern

Übergewicht und Adipositas fördern die Entwicklung von Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie sowie anderen, insbesondere kardiovaskulären Erkrankungen und sind somit ein kardiovaskulärer Risikofaktor. Adipositas und Übergewicht sind weiterhin per se Ursache für stressbedingte Alterungsvorgänge. Altern ist ein komplexer Prozess, der von vielen Faktoren abhängig ist. Dass die Nahrungszufuhr eine entscheidende Größe darstellt, folgt aus Untersuchungen am Menschen und einer Vielzahl von Organismen quer durch das Tierrreich.

Bei Nagetieren führt eine Kalorienrestriktion zu einer deutliche Verlängerung der Lebenserwartung. Beim Menschen geht man heute davon aus, dass vor allem die Eigenschaften der Fettzellen selbst Alterungsprozesse beschleunigen. Einer der wichtigsten Aufgabe des Fettgewebes ist das Speichern von Lipiden, Fettzellen bilden aber auch eine erhebliche Menge an Mediatoren, sog. Adikopinine. Fett wird aber nicht nur gespeichert, sondern unterliegt einem Turnover, der mit einer ständigen Freisetzung von Fettsäuren in die Zirkulation einhergeht. Bei Adipositas ist der Fettumsatz erhöht, gleichzeitig ist aber die hemmende Wirkung von Insulin auf den Fettabbau abgeschwächt. Dadurch werden vermehrt Fettsäuren in die Blutzirkulation freigesetzt und es resultiert eine größere Verfügbarkeit von Fettsäuren für Muskulatur, Herz, Leber und Pankreas. In der Muskulatur ist die Speicherung von Lipiden in den Muskelzellen mit der Entwicklung einer Insulinresistenz assoziiert.

Unter den Bedingungen eines Substratüberschusses oder eines „Substratstress” wie sie bei adipösen Patienten vorliegen, bilden die Mitochondrien vermehrt reaktive Sauerstoffradikale. Die Mitochondrien bilden bereits unter pysiologischen Bedingungen einen gewisse Menge an freien Radikalen. Dieser Anteil nimmt mit dem Alter und bei einem Überfluss an Energiesubstraten zu. Die mitochondriale Bildung von reaktiven Sauerstoffradikalen ist eine zelluäre Antwort auf Stress. Verstärkt wird dieser oxidative Stress noch durch eine Abnahme der antioxidativen Schutzmöglichkeiten mit zunehmen Lebensalter.

Oxidativer Stress verursacht nicht nur Schädigungen der mitochondrialen DNA, sondern auch der Proteine und Lipide. Die Funktionsfähigkeit der Mitochondrien und damit die Energieversorgung wird beeinträchtigt, oxidativer Stress verursacht auch den Verlust von differnzierten Zellen durch Apoptose (Selbstmordprogramm der Zelle).

Wie schon erwähnt ist das Fettgewebe ist nicht nur ein Speichergewebe für Lipide, sondern ist ein metabolisch aktives, endokrines Organ. Altersabhängig und abhängig von der Menge an gespeicherten Lipiden verändert sich das Spektrum von der Fettzelle sezernierten Signalestoffe. Mit zunehmem Alter überwiegen proinflammatorischen Mediatoren, also entzündungsförderne Substanzen.
Diese erklärt das übergewichtigen häufig pathologisch veränderte Entzündungsparameter nachweisbar sind. Oxidativer Stress und erhöhte entzündliche Stoffwechselaktivität lassen das kardiovaskuläre Risikopotenzial entstehen, welches für Adipositas typisch ist. Der chronische Entzündungszustand fördert auch die Entstehung typischer Alterserkrankungen wie die rheumatsiche Arthritis, Typ2 Diabetes und Alzheimererkrankung.

Fettreiche Diäten beschleunigen die Hypertrophie und das Altern der Fettzellen und damit auch die von den Fettzellen ausgehenden nachteiligen Stoffwechseleffekte.